| Предыдущая тема :: Следующая тема |
| Автор |
Сообщение |
Александр
бойкий папа
![]()
На сайте с 14.01.05
Сообщения: 411
Откуда: Москва
|
  Добавлено: Вт Янв 25, 2005 15:11 Заголовок сообщения: Исследование связи атопии (аллерг. заболеваний) и прививок |
|
|
Исследование опубликовано в весьма авторитетном и уважаемом журнале Pediatrics в марте 2003 г. К сожалению, полное резюме исследования, приведенное ниже, есть только на английском языке. Переведено только заключение.
Objective. To analyze prevalences of allergic sensitization and atopic disease in relation to vaccination coverage.
Methods. A German atopy risk-enhanced birth cohort of 1314 neonates who were born in 1990 in 5 German cities was studied. A total of 943 children participated in the follow-up visit at 5 years of age. Atopic symptoms and diagnoses (derived from structured interviews), total serum immunoglobulin E, and specific immunoglobulin E against 9 common allergens (CAP Radio-Allergo-Sorbent Test Fluoro-Enzyme Immunoassay) were evaluated. Children were grouped into dose percentiles according to cumulative doses of any vaccine given up to 5 years of age (<10%, 0–11 doses; 10%–50%, 12–14 doses; 51%–90%, 15–20 doses; >90%, 21–27 doses).
Results. The cumulative vaccine dose was inversely related to atopic dermatitis prevalences at 6 months (13.8%, 5.2%, 5.1%, and 4.5%), 2 years (16.9%, 10.9%, 7.4%, and 3.7%), 3 years (27.6%, 16.4%, 13.5%, and 4.5%), and 5 years (28.3%, 16.0%, 9.3%, and 11.9%). Asthma followed a similar pattern at age 3 (22.4%, 8.6%, 6.7%, and 6.3%), age 4 (20.0%, 8.6%, 8.9%, and 8.1%), and age 5 (20.8%, 12.6%, 10.3%, and 5.5%). Allergic sensitization rates were inversely related to the cumulative vaccine dose at age (37.5%, 29.1%, 23.8%, and 12.9%).
Conclusion. Children with a higher vaccination coverage seemed to be transiently better protected against development of atopy in the first years of life.
Заключение. Дети, получившие большее число прививок, по-видимому лучше защищены от развития атопии в первые годы жизни.
Pediatrics 2003;111:e282–e288.
Полный текст статьи доступен бесплатно по адресу:
http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/111/3/e282 |
|
| Вернуться к началу |
|
| |
Н.В.
Мудрый советчик 2015
![]()
На сайте с 06.08.04
Сообщения: 19139
В дневниках: 131
Откуда: Академгородок, ВЗ
|
| Добавлено: Вт Янв 25, 2005 15:57 |
|
|
Александр, мне кажется, что упоминание об этой статье нужно вставить в обсуждение вопроса о прививках.
Мне кажется это исследование весьма показательным - риском развития аллергических заболеваний является не увеличение, а снижение нагрузки на иммунную систему. Примечательно, что исследование проведено в Германии, где почти стерильная чистота стала нормой жизни. В таких условиях иммунной системе малыша становится нечем заняться и она начинает искать врагов в собственном организме. Прививки же дают ей вполне конкретные задачи. Кстати, где-то я встречала цифры, что на момент слияния Западной и Восточной Германий в последней аллергических заболеваний у детей было раза в два меньше. Одной из причин называлась меньшая бытовая чистота и большая естественость питания. |
|
| Вернуться к началу |
|
| |
Александр
бойкий папа
![]()
На сайте с 14.01.05
Сообщения: 411
Откуда: Москва
|
| Добавлено: Вт Янв 25, 2005 16:30 |
|
|
| Н.В. писал(а): | | Александр, мне кажется, что упоминание об этой статье нужно вставить в обсуждение вопроса о прививках. |
Я бы вставил и не открывал бы новую тему, но тема про прививки закрыта.
| Н.В. писал(а): | | Мне кажется это исследование весьма показательным - риском развития аллергических заболеваний является не увеличение, а снижение нагрузки на иммунную систему. Примечательно, что исследование проведено в Германии, где почти стерильная чистота стала нормой жизни. В таких условиях иммунной системе малыша становится нечем заняться и она начинает искать врагов в собственном организме. Прививки же дают ей вполне конкретные задачи. Кстати, где-то я встречала цифры, что на момент слияния Западной и Восточной Германий в последней аллергических заболеваний у детей было раза в два меньше. Одной из причин называлась меньшая бытовая чистота и большая естественость питания. |
Да. Собственно это, насколько мне известно, и называется гигиенической гипотезой, объясняющей увеличение заболеваемости аллергическими заболеваниями в развитых странах. |
|
| Вернуться к началу |
|
| |
Глупая мамаша (Гость)
Гость
![]()
|
| Добавлено: Вт Янв 25, 2005 17:01 |
|
|
| Н.В. писал(а): | | Мне кажется это исследование весьма показательным - риском развития аллергических заболеваний является не увеличение, а снижение нагрузки на иммунную систему. Примечательно, что исследование проведено в Германии, где почти стерильная чистота стала нормой жизни. В таких условиях иммунной системе малыша становится нечем заняться и она начинает искать врагов в собственном организме. Прививки же дают ей вполне конкретные задачи. Кстати, где-то я встречала цифры, что на момент слияния Западной и Восточной Германий в последней аллергических заболеваний у детей было раза в два меньше. Одной из причин называлась меньшая бытовая чистота и большая естественость питания. |
Не хотела писать, но не могу удержаться! Извините, но вы про "стерильную чистоту" где-то прочитали или сами ее видели? Я сейчас вспомнила случай, который произвел на меня неизгладимое впечатление: в аэропорту (не помню точно в Барселоне или в Анталии) в зале ожидания на полу было рассыпано печенье, вокруг сидели три малыша и с аппетитом это печенье поедали, рядом в кресле сидела их мать и спокойно за этим наблюдала. Семья была из Германии.
Еще одно наблюдение. На курортах Турции, Туниса, Египта много немцев с маленькими детьми. Встречаются даже грудные дети. Поездки в эти не совсем благополучные страны Вы не считаете "нагрузкой на иммунную систему"? |
|
| Вернуться к началу |
|
| |
Н.В.
Мудрый советчик 2015
![]()
На сайте с 06.08.04
Сообщения: 19139
В дневниках: 131
Откуда: Академгородок, ВЗ
|
| Добавлено: Вт Янв 25, 2005 18:51 |
|
|
Глупая мамаша писала:
| Цитата: | | Не хотела писать, но не могу удержаться! Извините, но вы про "стерильную чистоту" где-то прочитали или сами ее видели? |
Вот и не писали бы, ведь не хотели вроде. Ну доколе будете своей глупостью хвастаться? Наберите в Яндексе "гигиеническая гипотеза" и почитайте. Узнаете много полезного.
| Цитата: | | в аэропорту (не помню точно в Барселоне или в Анталии) в зале ожидания на полу было рассыпано печенье, вокруг сидели три малыша и с аппетитом это печенье поедали, рядом в кресле сидела их мать и спокойно за этим наблюдала. Семья была из Германии. |
Глупая мамаша, а Вам не приходило в голову, что машинки для уборки в общественных местах Европы заправляются сильнодействующими моющими средствами с выраженным антибактериальным эффектом. Что мамаши моют детишкам ручки с триклозановым мылом, защищающим от бактерий "с утра до вечера". Ну зачем дурочкой-то прикидываться?
Если кому интересно почитать о причинах аллергии предлагаю статью:
http://www.allergy-online.ru/freeaccess/pages/006.html
ЭПИДЕМИЯ АЛЛЕРГИИ – В ЧЕМ ПРИЧИНЫ?
Н.И. Ильина
Государственный научный центр Российской Федерации – Институт Иммунологии, Москва
Ключевые слова: аллергия, атопия, эпидемиология
EpidemIC of allergy – what are the reasons?
N.I. Ilina
Institute of Immunology, Moscow
Key words: allergy, atopy, epidemiology
--------------------------------------------------------------------------------
Эпидемический рост аллергических заболеваний за последние 30–40 лет очевиден. Многочисленные эпидемиологические исследования по изучению распространенности аллергических заболеваний (АЗ), проведенные как у нас в стране, так и за рубежом, объективно отражают неуклонный рост аллергопатологии, особенно у детей. Данные, приведенные недавно в «Белой книге аллергии», свидетельствуют о настораживающем росте аллергических болезней среди европейцев [1]. Распространение астмы у детей и подростков в промышленно-развитых странах увеличилось в 3–4 раза за последние 20 лет [2].
Международное исследование по аллергии и астме у детей (ISAAC) позволило стандартизировать оценки распространения астмы и найти разительные отличия в условиях распространения между странами, причем более высокий уровень заболеваний выявлен в странах с «западным» образом жизни.
В России за последние 10–15 лет опубликовано много работ по эпидемиологии АЗ. Все исследователи, использовавшие в работе стандартизованные методы обследования, показали высокое распространение аллергопатологии в различных регионах нашей страны. Клинико-эпидемиологические исследования, проведенные в течение последних десятилетий, установили, что распространение АЗ в регионах России колеблется от 15 до 35%. Традиционно высокая заболеваемость отмечается в южных регионах России – Ростовская область (35%), Самарская – (23%) и других. За последние годы получены данные и о значительном распространении АЗ в районах Крайнего Севера: Кольский полуостров – 24,8%, Республика Саха (Якутия) – 33,1% среди коренного населения [3].
Практически во всех работах, посвященных изучению распространенности АЗ, подчеркивается, что рост аллергии связан с «западным» стилем жизни. Еще Charles Blackley в 1873 г в работе, посвященной изучению сенной лихорадки, отмечал влияние стиля жизни и предсказывал, что «по мере развития цивилизации и образования, это заболевание будет становиться более типичным, чем в настоящее время». Его предсказание оправдалось. Совершенно очевидно, что распространенность атопических заболеваний связана с социально-экономическим уровнем развития общества. Многочисленные эпидемиологические исследования говорят о том, что атопические заболевания, особенно сенная лихорадка, наиболее типичны для богатых, а не для бедных и скорее для городской среды, чем для сельской, чаще встречаются на Западе, чем на Востоке.
Говоря о росте АЗ, необходимо помнить, что индукция аллергии, т.е. возникновение аллергической сенсибилизации, и развитие и обострение симптомов аллергии являются двумя различными феноменами. Теоретически следует допустить, что один и тот же фактор может как защищать от аллергической сенсибилизации, так и вызывать симптомы аллергии у уже сенсибилизированного организма.
Что же произошло за несколько последних десятилетий? Выросла частота факторов, способных стимулировать аллергическую сенсибилизацию? Снизилась частота защитных противоаллергических факторов? Возможно, и то, и другое?
АЗ по своей природе сложны и многофакторны. Развитие и фенотипическая экспрессия атопического заболевания зависит от взаимодействия между генетическими факторами и воздействиями аллергенов окружающей среды (пищевые и аэроаллергены), неспецифическими адъювантными факторами (курение, загрязнение воздуха и инфекции).
Хорошо известно, что генетические факторы играют важную роль в развитии АЗ. По современным оценкам, генетические факторы отвечают примерно за половину всех случаев развития аллергии.
Трудно предположить, что за столь короткий промежуток времени (несколько десятилетий) произошли какие-либо серьезные генетические мутации, которыми можно было бы объяснить такие высокие темпы роста АЗ.
Поэтому в основном все исследования были сосредоточены на изучении различных факторов окружающей среды, которые в той или иной степени могут быть причастны к эпидемии аллергии.
В настоящее время считается, что для атопической аллергии характерен дисбаланс между различными типами Т-клеток и вследствие этого – повышенный синтез IgE. У человека I тип Т-хелперов (Th1) характеризуется способностью вырабатывать помимо других цитокинов интерферон (ИФН-g). Th2-клетки вырабатывают другие цитокины, в частности интерлейкин-4 (ИЛ-4), ИЛ-5 и ИЛ-13.
Атопическое заболевание характеризуется дисбалансом между этими цитокинами, состоящим в том, что цитокины Th2-типа образуются в более высоких концентрациях, чем цитокины Th1-типа.
Касаясь развития аллергии во внутриутробном периоде, важно отметить, что внутриматочная среда отклоняется в сторону Th2 фенотипа и аллергическая сенсибилизация может возникать уже в матке. Дисбаланс между Th1 и Th2 продукцией, наблюдаемый в раннем детстве, может персистировать. Поэтому считают, что самые первые месяцы жизни имеют решающее значение в отношении развития аллергии. Воздействием различных факторов окружающей среды в раннем возрасте, которые могут обладать способностью изменить баланс цитокинов в направлении Th2 клеток, объясняют целый ряд эпидемиологических феноменов (различие в распространении АЗ между Востоком и Западом, городом и деревней, богатыми и бедными и т.д.), и это является предметом пристального изучения многих исследователей в настоящее время.
«Гигиеническая гипотеза»В 1989 г Strachan заметил, что распространение сенной лихорадки среди взрослых находится в обратной связи с размером семьи и даже более того – с наличием братьев и сестер [4]. На основе этих наблюдений он предположил, что инфекции в раннем детстве оказывают защитный эффект против развития в дальнейшем аллергии. Это предположение в последующем получило название «гигиенической гипотезы». С момента этого оригинального наблюдения выполнено много исследований, в которых изучали связь между инфекциями в раннем периоде жизни и аллергией. В этих работах использован целый ряд различных методов оценки эпизодов инфекций в детстве. В некоторых исследованиях применяли суррогатные маркеры усиленного воздействия инфекций, как то: размеры семьи, посещение детских дошкольных учреждений, контакты с сельскохозяйственными животными. В других измеряли воздействие специфических инфекционных заболеваний, например, гепатита А, кори и токсоплазмоза.
Первые указания на обратную связь между инфекциями респираторного тракта и астмой, приведены по данным наблюдений за пациентами в двух изолированных островных исследованиях – Тристан да Кунья в Атлантике и островов Западная Каролина в Тихом океане. Благодаря изолированному проживанию, респираторные вирусные инфекции среди этих популяций были редкостью, и это подтверждалось серологическими исследованиями, которые показали низкий уровень антител к респираторным вирусам [5]. Однако оказалось, что в этих популяциях крайне высокий уровень распространения астмы и других АЗ.
Воссоединение Германии в 1990 г обеспечило ученых уникальной возможностью изучать распространение астмы в генетически схожих популяциях, но в условиях разных уровней воздействия различных факторов окружающей среды, включая инфекции.
Было показано, что дети из бывшей Восточной Германии чаще болели инфекциями верхних дыхательных путей из-за широкого распространения дошкольных учреждений (ясли, сады), многодетных семей и перенаселенности. Воздействие этих факторов на последующее распространение астмы в 1994 г оценивали Mutius с соавторами [6]. Они подтвердили наличие более высокого уровня острого бронхита, диагностированного врачами у детей Восточной Германии, по сравнению с Западной Германией, тогда как распространение астмы в этих двух популяциях выявило обратную зависимость: 3,9% и 5,9%, соответственно. Ели предположить, что частота острых бронхитов отражает частоту респираторных инфекций, то эти данные могут свидетельствовать о защитном действии инфекций дыхательных путей на астму в генетически гомогенной популяции.
В контексте «гигиенической гипотезы» интересны исследования, в которых показано, что дети, выросшие на ферме в тесном контакте с сельскохозяйственными и домашними животными, реже имели сенсибилизацию к пыльцевым и другим атопическим аллергенам в сравнении с детьми, выросшими в другой среде.
Эти результаты четко указывают на то, что окружающая среда, характеризующаяся высоким содержанием бактерий и других частиц в воздухе, может действительно защищать от развития аллергии, по крайней мере если субъект в раннем возрасте находился в такой среде. Основным механизмом данного защитного действия является способность эндотоксинов, содержащихся в бактериально загрязненной домашней пыли, стимулировать Th1-иммунитет.
Данный защитный эффект является неспецифическим, но можно предположить развитие и специфической иммунологической толерантности. С одной стороны, загрязненный воздух может содержать бактериальные продукты, которые стимулируют Th1-тип иммунитета, а с другой – избыток различных антигенов, например, пыльцевых и клещевых, которые могут вызывать специфическую иммунологическую толерантность. Биологическая основа защитного воздействия инфекций в раннем возрасте.
У новорожденных иммунные реакции отклоняются к Th2-типу и характеризуются пониженной выработкой ИФН-g. У детей с высоким риском атопии (атопический анамнез) подобный дефект Th1-иммунитета еще более выражен. На протяжении первых 5 лет жизни иммунный ответ включает реакции Th1-типа с повышенной выработкой ИФН-g. У детей с атопическими заболеваниями это созревание осуществляется в меньшей степени и наблюдается закрепление реакции Th2-типа.
Считается, что ИЛ-12, вырабатываемый антигенпрезентирующими клетками (АПК), играет центральную роль в регуляции иммунной дифференциации Т-лимфоцитов. Его продукцию усиливают микробные компоненты, например, липополисахариды микробных мембран и нуклеиновые кислоты вирусов.
ИЛ-12 воздействует на активацию реакций Th1-типа путем стимуляции Т-клеток и NK-клеток и выработки ИФН-g. Респираторные инфекции у детей раннего возраста стимулируют АПК к выработке ИЛ-12. Поэтому можно полагать, что пониженная частота инфекций на фоне наследственного подавления иммунитета Th1-типа в дальнейшем приводит к сдвигу иммунной системы в сторону Th2-ответа.
Изменение характера питания
Изменение привычек и характера питания в настоящее время рассматривается как один из важных предполагаемых факторов развития АЗ. Для большинства западных стран последние десятилетия ознаменовались резким снижением употребления омега-3 жирных кислот (рыбий жир, жирные сорта рыбы и др.) и увеличением потребления омега-6 жирных кислот (маргарин). В детской практике полностью отказались от потребления рыбьего жира с целью обеспечения организма жирорастворимыми витаминами.
Опубликованные различия в уровне распространения АЗ в Восточной и Западной Германии совпадают с уровнем потребления маргарина. Распространение АЗ и потребление маргарина в Западной Германии было гораздо выше, чем в Восточной. Похожая взаимосвязь между потреблением маргарина и распространением АЗ описана и другими авторами [7].
Предполагаемые биологические механизмы
Омега-6 жирные кислоты являются предшественниками арахидоновой кислоты, которая в свою очередь является предшественником простагландина Е2 (ПГЕ-2). Длинные цепи жирных кислот из омега-3 серий конкурируют с омега-6 жирными кислотами в отношении различных ферментов, что приводит к образованию ПГЕ-2, который в небольших количествах в присутствии омега-6 жирных кислот угнетает образование ИФН-g, но имеет тенденцию способствовать повышенному образованию ИЛ-4. Изменение соотношения омега-6/омега-3 жирных кислот в диете может привести к усиленной продукции ПГЕ-2 и поляризации иммунных механизмов в сторону Th2-типа.
Изменения характера питания – оксидантный стресс
Свободные кислородные радикалы, которые формируются при различных воспалительных процессах, оказывают угнетающее действие на некоторые типы иммунных реакций. Так, известно, что свободные радикалы оказывают четко выраженное подавляющее действие на продукцию ИФН-g. Однако также известно, что антиоксиданты в питании могут оказывать противоаллергическое действие.
Исследование уровня антиоксидантов (периоксидазы, глутатиона) показали низкий их уровень у больных астмой. Имеются исследования, устанавливающие связь низкого потребления витамина С и марганца с бронхиальной гиперреактивностью.
Непрерывное снижение потребления пищевых антиоксидантов, наблюдающееся в развитых странах на протяжении последних нескольких десятков лет, могло внести свой вклад в усиленное распространение аллергии.
Изменение флоры кишечника
Представление о связи между флорой кишечника и развитием аллергии во многом базируется на данных о различиях кишечной флоры у детей, больных аллергией и не болеющих АЗ [8].
Раннее заселение золотистым стафилококком кишечника довольно характерно для жителей западных стран. В кишечнике должна быть нормальная кишечная флора, т.к. являясь составной частью внешней мембраны грам-отрицательных бактерий, липополисахариды индуцируют оральную толерантность. Распространение кишечной палочки можно рассматривать как признак плохой гигиены, а при улучшении гигиены будет отмечаться снижение заселения кишечника этими бактериями. Поэтому в таких условиях оральная толерантность не может нормально развиваться. Особый интерес представляют лактобациллы, которые являются потенциальными индукторами ИЛ-12 – ключевого цитокина Th1-типа иммунных реакций. Считается, что лактобациллы встречаются чаще у детей, не болеющих АЗ, чем у детей с АЗ. Есть данные и о том, что лактобациллы способствуют успешному лечению детей, страдающих тяжелым атопическим дерматитом.
Эти данные являются весьма интересными, но интерпретация связи между кишечной микрофлорой и аллергией должна быть осторожной. Очевидно, что гигиенические показатели коррелируют с аллергией, а также с типом кишечной микрофлоры. Следовательно, оба эти фактора взаимосвязаны. Однако уточненные данные могут быть получены только в масштабных перспективных исследованиях, посвященных связи состава микрофлоры кишечника с развитием аллергии.
Влияние бактерий на иммунную систему хорошо изучено. Важным является влияние бактериальной ДНК, содержащей некоторые иммуностимулирующие нуклеатидные последовательности, на стимуляцию преимущественно Th1 иммунных реакций. Кстати, на этом и основана «гипосенсибилизация» через иммунизацию плазмидами ДНК, направленная на стимулирование Th1-иммунитета.
Гормоны, стресс, токсины в окружающей среде
Широко распространенная гормональная контрацепция в западных странах увеличивает в популяции количество женских половых гормонов. Известно, что для прогестерона предпочтителен Th2 иммунный тип [9], и возрастающее количество этого гормона теоретически может усиливать развитие аллергии.
Увеличение стрессов в обществе, вероятно, является одним из предрасполагающих факторов для развития аллергии. Стресс может изменить иммунный ответ и сдвинуть баланс Th1/Th2 в сторону Th2-типа иммунных реакций.
Во многих странах отмечается увеличение различных токсинов в окружающей среде (ДДТ, свинец и др.), и это совпало с увеличением распространения аллергии.
Несмотря на то, что эти факторы (стресс, гормональные сдвиги, различные токсины) теоретически могут вызывать поляризацию иммунной системы, не существует убедительных эпидемиологических данных, подтверждающих, что какой-либо из указанных факторов оказывает решающее воздействие на распространение аллергии.
Дизельные выхлопы, курение, новые аллергены
Увеличение использования ископаемого топлива привело к загрязнению воздуха частицами автомобильных выхлопов, и это совпало с ростом АЗ. Установлено, что частицы дизельного топлива стимулируют образование IgE как in vitro, так и in vivo [10]. Но необходимо отметить, что эпидемиологические данные по этому вопросу весьма противоречивы, а иногда и парадоксальны. Так, например, в Новой Зеландии, где воздух чистый и прозрачный, отмечается высокий уровень заболеваемости бронхиальной астмой (по данным исследований ISAAC).
Курение является мощным адъювантным фактором, предположительно отвечающим за рост заболеваемости АЗ. Хорошо известно, что табачный дым усиливает синтез IgE, ИЛ-4. Пассивное курение во время беременности или после нее, как оказалось, является фактором риска для развития аллергической сенсибилизации и обструктивных респираторных заболеваний у детей.
Эпидемиологические исследования не показывают корреляции распространения аллергии в курящей и некурящей популяции. Новые аллергены часто оцениваются как возможная причина нарастания заболеваемости АЗ, но клинические исследования показывают рост сенсибилизации к хорошо известным «старым» аллергенам: пыльца растений, эпидермис животных, клещи домашней пыли, пищевые продукты – яйцо, молоко, рыба.
Эпидемиологические данные о «новых» аллергенах скудны и малоубедительны.
Таким образом, рост распространения и заболеваемости АЗ имеют многофакторную основу. Трудно представить, что распространение одного какого-либо фактора могло привести к столь значительному росту заболеваемости АЗ во всем мире.
Очевидно, имеет место комплексное воздействие различных факторов окружающей среды на организм человека, их переплетение, потенцирование. Изучение этих механизмов является очень важным как для фундаментальной, так и для прикладной аллергологии, т.к. их расшифровка даст ключ к эффективной первичной профилактике АЗ.
ЛИТЕРАТУРА
European Allergy White Paper. Allergic diseases as a public health problem. UCB Institute of Allergy, Chemin du Foriest.
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steerind Committee. Worldwide variation in prevalence symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. Lancet, 1998, v. 351, p. 1225-1232.
Ильина Н.И. Аллергология в различных регионах России по результатам клинико-эпидемиологических исследований. Автореф. диссертации д-ра мед.наук. М., 1996.
Strachan D.P. Hayfever, hygiene, and household size. BMJ, 1989, v. 299, p. 1259-1260.
Brown P., Gajdusek D.C., Morris J.A. Epidemic A2 influenza in isolated Pacific island populations without preepidemic antibody to influenza virus types A and B, and the discovery of other still unexposed populations. Am. J. Epidemiol., 1966, v. 83, p. 176-188. |
|
| Вернуться к началу |
|
| |
Белка
Мастер спорта
![]()
На сайте с 16.05.03
Сообщения: 10597
В дневниках: 4699
|
|
| Вернуться к началу |
|
| |
|
|
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах
|
|
Поиск
Пользователи
Группы
Конкурсы
Рeгиcтpaция
Профиль
Войти и проверить ЛС
Вход
